一、公共齿科医疗器的概念与特征
脑动静脉畸形(AVM)是神经外科常见的血管性疾病。AVM的存在可导致患者死亡和永久性神经功能缺陷[1-4]。由于能够立即消除出血风险，手术切除对于大型AVM是传统的首选方法。介入神经放射学和立体定向放射外科学的进步，为显微手术提供了更多选择[5-7]。但不同治疗方案的标准指征尚没有最终明确。AVM治疗方案决定于自然病程和结果或治疗风险，这两点仍未被明确定义。我们分析了2086例AVM患者的数据，对于AVM进行临床特征和手术风险的进一步研究。巨大脑AVM暨病变直径大于6cm患者的治疗继续挑战着神经外科技术的局限性。手术治疗常合并相当大的风险。血管内栓塞是外科手术治疗行之有效的附加手段[8]。然而，血管内治疗也被证实合并并发症[9]。在我们的研究中，77例患者联合应用术中栓塞及手术切除，对治疗结果加以讨论。
资料与方法
1．资料：1956年1月至2001年10月我科收治的2086例脑AVM患者(男性1385例，女性701例，男：女为2：1)。患者平均年龄38.3岁(范围l-75岁)。AVM大小范围1-9cm。1255列脑AVM患者行外科手术切除，在这些病例中，最后635例患者为1992年后行显微外科切除。
所有患者在术前、术后住院期间和出院后3个月进行检查以评估手术并发症。Spetzler-Martin分级系统被用来对经手术治疗患者进行分类以评占它预测外科手术风险的能力。自1992年应用显微外科技术切除AVM。术后患者即转送神经外科加强监护中心。发生新的神经功能障碍，即刻行CT或MRI检查，以除外颅内出血或严重脑水肿。围手术期抗炎，激素和抗癫痫药物治疗是多样的。
出院后，通过电话或信函完成对患者的回访，在预后统计分析中，除去了患者术后住院期间的因素。
2．术中栓塞加手术切除联合治疗巨大脑AVM：本组有77例巨大脑AVM通过手术治疗和术中栓塞联合应用。全身麻醉下，手术尽可能近的接近病变暴露供血动脉，用小针头刺人供血动脉并向病灶内注入0.5ml IBCA和0.5ml的5％葡萄糖混合溶液。随后完全切除动静脉畸形团。
3．数据分析：在手术结果的分析中，1992年后收住院的患者被分为两组：第l组，1992年至1996年收住院；第二组，1997至2001年收住院。关于临床特征的变量(如性别、Spetzler-Martin分级、首发表现)和主要的手术合并症发生率(死亡、偏瘫、失语、偏盲、感染、颅神经功能障碍和胃肠出血)在两组间应用x2检验比较。
结果
2086例脑AVM中，诊断年龄在20-40岁最常见(51.5％)，其次为10-20岁阶段(23.3％)。脑出血占43.4％，头痛占24.9％和癫痫发作为17.3％，这是最常见的三个首发临床表现。在两个手术组之间，年龄分布和性别比率无差异。Spetzler-Martin分级，Ⅲ-Ⅴ级患者百分比增加，同时Ⅰ-Ⅱ级患者比例下降。但主要手术并发症的发生(死亡、偏瘫、颅神经功能障碍和胃肠出血)无显著性差异(P=0.796)。
讨论
1．流行病学：脑动静脉畸形是先天性病变，由异常血管紧密杂乱盘结在一起形成。经过病灶脑动脉血流直接引入到小静脉或静脉。其发生和流行，由于受尸体解削和有效的人群学研究的限制而不确切。McCormick通过大样本调查在5754例连续尸体解剖中发现有30例AVM患者，发生率为0.52％[10]。本病男性发病率略高，不同的样本调查提示男女比率在1.09-1.94之间[11，12]。Michelson等[13]报道AVM的检出率为4,3％。在另一个尸检调查中，3200例脑肿瘤病例中有46例AVM，发生率为1.4％：12.2％的病例有症状[1，14]。在荷兰1980-1990年，每年的症状性AVM发生率为1.1／10000[15]。在Olmsted County进行的另一项人群调查显示除外尸检病例，AVM的检出率为1.1／100000，总检出率为2.1／100000。症状性病例的检出率为1.2／100000每年[16]。我们的研究发现，男／女比率约1.97，也为男性居多。
2．年龄分布：脑AVM在老年患者少见而多在40岁前发病。在Hofmeister等[17]报道的1289例脑AVM病例中，诊断的平均年龄为31.2岁。本组平均诊断年龄为38.3岁，峰值在20-30岁。20-40岁患者约占总数的一半，同Hofmeister的结果比较，年龄分布在20-40岁间无差异，但10-20岁年龄段患者多于Hofmeister所得结果，同时50岁以上病例减少。
2．首发表现：出血是AVM最常见的表现。在所有与AVM相关的出血中，63％为脑实质内，32％为蛛网膜下腔，6％在脑室内[18]。癫痫发作是AVM第二个最常见表现，占AVM的17％-40％。大约1％-10％的AVM患者最初表现为头痛[19，20]。本组病例中，颅内出血占43.4％。其中60％为实质内，约30％为蛛网膜下腔，10％约占脑室内。同文献报道不同。本组病例中，头痛是第二位，表现为慢性或间歇性，可有典型或非典型偏头痛性质。头痛最易发生于由脑膜动脉或后循环分支供血的AVM。头痛产生的确切机制尚不清楚，当手术切除病变后，头痛症状常戏剧性消失。本组病例中，癫痫发作约为17.3％。癫痫发作可为局限性或全身性，有时可提示病变部位。癫痫发作很有可能由多因素引起，但确切机制仍然未知，一般来说，出血、胶质增生或局部缺血可促进癫痫的发生。实际上，所有具癫痫发作的AVM患者都有皮层受累的证据。
其他如局灶性神经功能缺陷，文献报道约为5％，本组为8.6％。神经功能的缺陷常由于AVM直接毁损脑组织，或造成局部脑缺血的结果。由于扩张的血肿切割白质纤维束或穿过灰质区，直接脑组织损伤，血肿块越大，脑组织受损越严重。如果出血量少，临床症状可表现隐性而反复发生，造成组织损伤而导致进展性的神经缺陷。这种情况下，血液降解产物毒素效应和进展性的胶质增生，都可能引起组织进一步损伤。AVM的盗血现象，表现为血流优先经过低压力的AVM而不流经邻近正常脑组织的毛细血管床。
由于血管畸形相关的盗血现象引起的搏动性耳鸣，短暂性缺血性发作(TIA)，脑积水引起的头颅增大等其他表现为5.8％。脑积水可为交通性或非交通性，导致交通性脑积水的机制包括继发于蛛网膜下腔出血后蛛网膜颗粒梗阻，或继发高流量瘘管造成的硬膜静脉窦高压。另一方面，脑室内和脑实质内出血通过梗阻脑室流出道引起非交通性脑积水。 |
